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¿Qué hace que un tendón duela?

27 de abril de 2018

¿Por qué duele un tendón en una tendinopatía? Pues para ir al grano, sin muchos rodeos, a día de hoy podemos afirmar que no está del todo claro. Punto.
Este es el gran “spoiler” de esta entrada: pregunta planteada, pregunta contestada.

Ahora bien, esta afirmación no es plana, es decir, tiene aristas, aristas que contienen información relevante, sobre todo para el clínico que trata con pacientes con algún tipo de tendinopatía.

La tendinopatía, síndrome clínico de dolor y disfunción en el tendón, es a menudo una condición crónica, entendiendo ,crónica, bajo su primera acepción, “que se padece a lo largo de mucho tiempo”. Sabemos que además, existen alteraciones en el propio tejido tendinoso, desorganización de las fibras de colágeno, desorganización y separación del resto de fibras, aumento de proteoglicanos y presencia de neovascualrización, entre otros.
El problema surge (primera arista) al establecer una relación directa entre las alteraciones del tejido y el dolor y la disfunción. Como siempre en clínica todo sería más, digamos, fácil, si esta relación fuese directa, algo del tipo: “tengo una estructura tendinosa alterada de ahí que perciba dolor”, pero lamentablemente esto no es así. La mayoría de tendones “dolorosos” presentan patología, pero al igual que en multitud de condiciones crónicas musculoesqueléticas es bastante común encontrar tendones con alteraciones tisulares totalmente asintomáticos. Lo cual nos lleva a afirmar que ante una imagen alterada de un tendón, y únicamente con ésta, no podemos saber si la persona, con esa imagen alterada, va a padecer dolor o no.

La segunda arista, emergería al responder a la pregunta de si la presencia de patología en la estructura del tendón puede predecir dolor en el futuro. Bien, la respuesta es sí, puede hacerlo, pero solo un porcentaje pequeño de tendones patológicos desarrollarán dolor, y todavía no sabemos cómo hacer que ese riesgo disminuya.
Tampoco podemos afirmar que grandes cambios estructurales, una gran patología en el tendón esté relacionada con una peor evolución o un peor pronóstico.
Como una de las alteraciones en la estructura podemos hablar de la presencia de neovascularización en la matriz tendinosa, clásicamente  asociada a una mayor presencia de nuevos nervios en la zona, generando una mayor nocicepción, percibiendo por tanto más dolor.  Lo que ocurre es que cuando revisamos los resultados de escalas como la VISA-A, no observamos diferencias significativas en aquellos sujetos con una gran desorganización y mayor presencia de vasos, que aquellos con una menor desorganización y menor presencia.

Cuando hablamos de dolor en el tendón, probablemente nos estemos enfrentando a un problema multifactorial con numerosos mecanismos implicados. Desde procesos locales implicados en teorías nociceptivas, sensibilización periférica, acúmulo de sustancia fundamental y mucoide (proteoglicanos como el agrecan), aumento de sustancia P y PRGC, aumento de Glutamato y Lactato, de Citokinas (TNFa), que por si mismos no son suficientes para establecer una relación de causalidad, sino más bien una asociación entre la presencia de dolor, y la presencia de estas alteraciones bioquímicas, no pudiendo afirmar completamente que el dolor percibido provenga de estas alteraciones, hasta procesos centrales.

Irremediablemente esta multifactorialidad de procesos nos lleva a recordar el Modelo de Organismo Maduro propuesto por Gifford, donde fenómenos de sensibilización periférica, locales, conviven con aquellos más centrales, por tanto alejados en este caso del propio tendón, siempre influenciados por experiencias pasadas, creencias, etc, que generarán un output sobre el dolor y el comportamiento propios del paciente con tendinopatía.

Si pensamos ahora en los mecanismos del dolor que subyacen en un paciente con patología tendinosa, nos encontraremos con mecanismos nociceptivos. Presentación clínica de la tendinopatía con dolor local como respuesta a la carga, que bien podíamos denominar Alodinia, es decir, dolor cuando no debería haber dolor. El tendón es una estructura diseñada para la carga, por tanto una respuesta dolorosa ante la carga no es una respuesta esperada. También sensibilidad a la palpación o hiperalgesia primaria, dolor no persistente, y relación proporcional de respuesta a la carga, todas estas características de una presentación clínica típica, están relacionadas con un mecanismo nociceptivo. Pero también tendremos características típicas de un mecanismo central de base, con dolor difuso y cambiante, bastante típico en tendinopatías glúteas o de musculatura isquiosural, dolor persistente bastante común en epicondilagias, o respuestas desproporcionadas a la cantidad de carga administrada con flare-ups de aparición retardada.

Una tercera arista nos llevaría a enfrentarnos así a una dicotomía entre lo local y lo central de los mecanismos tras el dolor tendinoso, dicotomía a la cual, pecando de simplista, me atrevo a restarle cierta importancia a la hora del manejo clínico. Como casi todo en la vida nada es blanco o negro, el dolor en el tendón no es puramente local o puramente central, más bien parece situado en una gama de grises donde quizás la mejor estrategia para la recuperación siga siendo el manejo de la carga, la exposición gradual y progresiva junto a la atención a creencias ya a las estrategias de afrontamiento del propio paciente.

Structural integrity is decreased in both Achilles tendons in people with unilateral Achilles tendinopathy. Docking et al, J Sci Med Sport. 2015 Jul

Can ultrasound imaging predict the development of Achilles and patellar tendinopathy? A systematic review and meta-analysis. McAuliffe et al, 2016.

Relationship between neovascularization and clinical severity in Achilles tendinopathy in 556 paired measurements. De Jonge, 2013.

The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological? Rio et al. 2013

Jorge Álvarez Rivas es fisioterapeuta clínico y profesor asociado de la Universidad de Córdoba. Acreditado MDT-McKenzie y gestiona la empresa de formación Zérapi. Planea conquistar el mundo junto a su hijo montados en dinosaurios a ritmo de surf rock.